Мероприятия
Ингибитор FGFR1-4 футибатиниб и профилирование циркулирующей опухолевой ДНК. Среди 300 пациентов, получавших футибатиниб, 226 сделали анализ, в том числе 139 (62%) с холангиокарциномой. Среди пациентов с FGFR2 фьюжнами, FGFR1 фьюжнами, FGFR3 фьюжнами частота обнаружения в ctDNA этих аберраций составила 84%, 0%, 11% и 59% соответственно. Частота объективных ответов на футибатиниб не различалась у пациентов с мутантным геном TP53 и неизмененным геном в солидных опухолях; выживаемость без прогрессирования была снижена у пациентов с мутантным геном CDKN2B и неизмененным геном в холангиокарциноме (медиана 4,8 месяца против 11,0 месяцев; P=0,03). Приобретенная устойчивость к футибатинибу часто была поликлональной и вызывалась множеством мутаций в соответствующем киназном домене FGFR, преимущественно вариантами V565L, V565F и N550K. Ref: DOI: 10.1016/j.annonc.2024.11.017.
